Fattori di crescita e recettori tirosin chinasici nelle neoplasie e displasie degli animali domestici

Muscatello, Luisa Vera (2016) Fattori di crescita e recettori tirosin chinasici nelle neoplasie e displasie degli animali domestici, [Dissertation thesis], Alma Mater Studiorum Università di Bologna. Dottorato di ricerca in Scienze veterinarie, 28 Ciclo. DOI 10.6092/unibo/amsdottorato/7575.
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Abstract

La perdita della comunicazione cellulare può portare ad una crescita deregolata e dunque alla trasformazione neoplastica. Gli scopi dello studio di dottorato sono stati di individuare il rapporto funzionale di alcuni fattori di crescita (FC) e dei loro recettori (RTC) in tipi di neoplasie e displasie degli animali domestici, quali: 1. Amplificazione del proto-oncogene ERBB2 e sovra-espressione del RTC erb-b2. in tumori mammari della gatta. 2. Espressione di erb-b2, di recettori ormonali, di citocheratine luminali, basali e marcatori mioepiteliali in carcinomi mammari a cellule chiare del cane. 3. Proliferazione microvascolare ed espressione di FC dell’angiogenesi e RTC (PDGF, VEGF, PDGFR-alfa e PDGFR-beta) in tumori dei plessi coroidei del cane. 4. Ruolo di FGF-2 in relazione a proteine strutturali e del ciclo cellulare nella differenziazione della cartilagine di accrescimento in vitelli con condrodisplasia di Ellis van Creveld. Nei tumori mammari felini il gene HER2 era amplificato e la proteina erbB2 era sovraespressa in un sottogruppo di tumori. L’ibridazione in situ a fluorescenza è il metodo ottimale per identificare l’amplificazione genica e per riscontrare falsi positivi e negativi ottenuti con l’immunoistochimica. Il carcinoma mammario glycogen-rich può essere considerato uno nuovo sottotipo istologico di tumore mammario del cane, PAS positivo, dPAS labile, con un fenotipo triplo negativo, dunque erbB2 negativo. I carcinoma dei plessi coroidei correlavano significativamente con l’indice Ki67 e la proliferazione microvascolare glomeruloide. I corpi glomeruloidi possono essere utilizzati come marcatori istologici di malignità e il PDGFR-beta risulta coinvolto nella loro formazione. La prematura degradazione del collagene II, una perdita di collagene X, unitamente ad una perdita di FGF2, suggeriscono che la sindrome EvC bovina è un disordine di differenziazione condrocitaria, caratterizzata da una differenziazione accelerata ed un’ipertrofia prematura. L’identificazione di alterazioni patologiche dei FC e dei RTC possono indirizzare scelte terapeutiche mirate nelle displasie e nelle neoplasie animali.

Abstract
Tipologia del documento
Tesi di dottorato
Autore
Muscatello, Luisa Vera
Supervisore
Dottorato di ricerca
Scuola di dottorato
Scienze veterinarie
Ciclo
28
Coordinatore
Settore disciplinare
Settore concorsuale
Parole chiave
Fattori di crescita e recettori tirosin chinasici
URN:NBN
DOI
10.6092/unibo/amsdottorato/7575
Data di discussione
20 Maggio 2016
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